Spaanse onderzoekers hebben een specifieke groep zenuwcellen in de amygdala geïdentificeerd die een belangrijke rol lijkt te spelen bij angst, sociaal terugtrekgedrag en andere emotionele stoornissen. In een muismodel bleek het herstellen van de normale activiteit in dit kleine hersencircuit voldoende om verschillende gedragsafwijkingen terug te draaien.
De resultaten zijn gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift iScience en bieden nieuwe inzichten in de neurobiologische mechanismen achter angststoornissen.
Amygdala opnieuw in de schijnwerpers
De amygdala staat al langer bekend als een belangrijk hersengebied voor de verwerking van emoties zoals angst en stress. Het nieuwe onderzoek laat echter zien dat niet de volledige amygdala verantwoordelijk lijkt voor deze effecten, maar mogelijk een specifieke subgroep van neuronen binnen dit netwerk.
Volgens de onderzoekers was een verstoring van de activiteit van deze zenuwcellen voldoende om gedragingen uit te lokken die doen denken aan angststoornissen en sociale terugtrekking.
Daarmee komt de aandacht steeds meer te liggen op nauw omschreven neurale circuits in plaats van op complete hersengebieden.
Genetische verandering leidde tot verhoogde prikkelbaarheid
Voor het onderzoek maakten de wetenschappers gebruik van genetisch gemodificeerde muizen die verhoogde activiteit vertoonden van het zogenoemde Grik4-gen.
Daardoor ontstond een overmaat aan bepaalde glutamaatreceptoren, waardoor neuronen gemakkelijker geactiveerd werden. De dieren vertoonden vervolgens kenmerken die vergelijkbaar zijn met verhoogde angst en verminderde sociale interactie.
Eerdere studies hadden al aangetoond dat deze muizen gedragskenmerken ontwikkelen die ook voorkomen bij verschillende psychiatrische aandoeningen.
Herstel van balans verminderde angst
Vervolgens richtten de onderzoekers zich op een specifiek deel van de amygdala, de basolaterale amygdala. Door de activiteit van het Grik4-gen lokaal te normaliseren, werd de communicatie met remmende zenuwcellen elders in de amygdala hersteld.
De effecten waren opvallend. In gedragstesten namen angstgerelateerde reacties af en verbeterde de sociale interactie tussen de dieren.
Daarnaast werden veranderingen gezien in de elektrische activiteit van de betrokken hersencircuits, wat erop wijst dat niet alleen het gedrag maar ook de onderliggende neurale communicatie werd beïnvloed.
Mogelijk breder mechanisme bij angst
Om te onderzoeken of het effect beperkt bleef tot het gebruikte genetische model, voerden de onderzoekers dezelfde interventie uit bij muizen die van nature meer angstig gedrag vertoonden.
Ook bij deze dieren werd een afname van angst waargenomen. Volgens de onderzoekers suggereert dit dat het gevonden mechanisme mogelijk een bredere rol speelt in de regulatie van emoties.
Dat maakt het hersencircuit interessant als aangrijpingspunt voor toekomstig onderzoek naar angststoornissen.
Nog geen directe toepassing voor patiënten
Niet alle gedragsproblemen verdwenen na de behandeling. Zo bleven bepaalde geheugenstoornissen aanwezig, wat erop wijst dat andere hersengebieden eveneens betrokken zijn bij complexe psychiatrische aandoeningen.
De onderzoekers noemen onder meer de hippocampus als een mogelijke aanvullende schakel binnen deze netwerken.
Hoewel de bevindingen veelbelovend zijn, benadrukken de auteurs dat het onderzoek uitsluitend bij muizen is uitgevoerd. Of vergelijkbare mechanismen een rol spelen bij mensen met angststoornissen of depressieve klachten moet nog worden onderzocht.
