Artikel bewaren

Je hebt een account nodig om artikelen in je profiel op te slaan

Login of Maak een account aan
Reacties0

Het menselijk hart maakt na een hartinfarct nieuwe spiercellen aan

fediverbeek

Onderzoek uit Australië laat zien dat het menselijk hart na een hartinfarct nieuwe spiercellen kan vormen. Deze bevinding biedt nieuwe aanknopingspunten voor toekomstig onderzoek naar herstel van het hart, relevant voor de klinische praktijk van de huisarts.

Photo by <a href="https://unsplash.com/@pixeluyi?utm_source=unsplash&utm_medium=referral&utm_content=creditCopyText">Ali Hajiluyi</a> on <a href="https://unsplash.com/photos/a-model-of-a-human-heart-on-a-white-surface-MhFJNz_D8t4?utm_source=unsplash&utm_medium=referral&utm_content=creditCopyText">Unsplash</a>

Nieuwe inzichten in herstel van het hart na een infarct

Onderzoekers van de University of Sydney, het Baird Institute en het Royal Prince Alfred Hospital in Sydney hebben aangetoond dat het menselijk hart na een hartinfarct in staat is nieuwe hartspiercellen te vormen. De studie, gepubliceerd in Circulation Research, doorbreekt het lang bestaande idee dat schade aan het hart na een infarct onomkeerbaar is.

Tot nu toe werd aangenomen dat afgestorven hartspiercellen definitief verloren gaan, waardoor het aangedane deel van het hart blijvend minder goed kan pompen. Het nieuwe onderzoek laat zien dat, ondanks littekenvorming, het hart wel degelijk nieuwe spiercellen produceert.

 

Wat betekent dit voor de medische praktijk?

Beperkt, maar betekenisvol herstelvermogen

Volgens hoofdauteur dr. Robert Hume ontstaan na een hartinfarct wel nieuwe spiercellen, maar in een hoeveelheid die onvoldoende is om het functieverlies volledig te compenseren. Patiënten blijven daardoor risico lopen op het ontwikkelen van hartfalen.

De bevinding is vooral van belang omdat zij bevestigt dat het menselijk hart een eigen herstelmechanisme heeft. Dit opent de deur naar toekomstig onderzoek dat zich richt op het stimuleren van dit natuurlijke proces.

 

Voor het eerst aangetoond bij mensen

Eerdere studies lieten al zien dat bij muizen celdeling in hartspierweefsel kan optreden na een infarct. Dit onderzoek is echter het eerste waarin dit proces overtuigend is aangetoond bij mensen. Daarbij werd gekeken naar mitose: het delen en vermeerderen van bestaande hartspiercellen.

Congres
Het Vrouwenhart
Praktische handvatten voor gezondheid van de vrouw.


Bekijk het congres →

Congres Het Vrouwenhart

 

Hart- en vaatziekten: een blijvend zorgprobleem

Hart- en vaatziekten zijn wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak. In Australië is bijna een kwart van alle sterfgevallen hieraan toe te schrijven. Een hartinfarct kan tot ongeveer een derde van de hartcellen vernietigen. Hoewel de overleving is verbeterd door moderne behandelingen, ontwikkelt een aanzienlijk deel van de patiënten uiteindelijk hartfalen.

Voor patiënten met eindstadium hartfalen is een harttransplantatie de enige curatieve optie. Het aantal beschikbare donorharten is echter beperkt, wat de noodzaak onderstreept van nieuwe behandelvormen die herstel van het eigen hartweefsel mogelijk maken.

 

Unieke onderzoeksmethode met levend hartweefsel

Weefselafname tijdens bypassoperaties

Een bijzonder aspect van deze studie is het gebruik van hartweefsel van levende patiënten. Tijdens bypassoperaties werden, met toestemming van de patiënt, kleine stukjes weefsel afgenomen uit zowel aangedane als niet-aangedane delen van het hart.

Deze methode, ontwikkeld door professor Paul Bannon en professor Sean Lal, maakt het mogelijk om veranderingen in menselijk hartweefsel direct te bestuderen, zonder afhankelijk te zijn van diermodellen of postmortaal materiaal.

 

Betrouwbaarder model voor vervolgonderzoek

Het gebruik van levend menselijk hartweefsel levert gegevens op die beter aansluiten bij de klinische werkelijkheid. Volgens professor Sean Lal biedt dit een solide basis voor het ontwikkelen van nieuwe behandelingen gericht op herstel van hartspierweefsel.

In vervolgonderzoek zijn met deze methode al eiwitten geïdentificeerd die bij muizen betrokken zijn bij hartregeneratie. Dat deze mechanismen mogelijk ook bij mensen een rol spelen, maakt verdere studie relevant.