Hartfalen en COPD

Er is veel overlap tussen hartfalen en COPD wat betreft diagnostiek, etiologie, prognose en behandeling. Bij iedereen met COPD dient men ook te denken aan hartfalen. Niet-herkend hartfalen komt bij deze groep patiënten veel voor. Er is ook veel overlap in klachten.

Artikel bewaren

Je hebt een account nodig om artikelen in je profiel op te slaan

Login of Maak een account aan
Claudia van Renen Claudia van Renen Magazine ZorgVisie Publikationsname / Publikationsnummer / E-Tag TT.MM.JJJJ (optional) Usage: Online (20190102) *** Local Caption *** © Springer Media

Kortademigheid is een kernsymptoom voor beide ziekten. Piepende ademhaling en hoesten komen ook bij hartfalen voor, terwijl verminderde inspanningstolerantie en vermoeidheid ook veelgehoorde symptomen zijn bij patiënten met COPD. Gemeenschappelijke oorzaken voor COPD en hartfalen zijn roken en systemische inflammatie. COPD en hartfalen zijn chronisch progressieve ziekten die elkaar in negatieve zin versterken. Cardioselectieve bètablokkers mogen wel worden voorgeschreven aan patiënten met COPD.

Kortademigheid is een ‘onaangenaam besef van ademen’. In analogie met pijn speelt herkenning van en reactie op deze sensatie een rol en daarmee treden psychologische factoren op als angst en depressie. De door de patiënt ervaren ernst van dyspneu komt dan ook niet altijd overeen met de ernst van de onderliggende aandoening. Hoe de sensatie van dyspneu precies ontstaat is niet bekend. Dyspneu als symptoom van een pulmonale of cardiale aandoening wordt mede veroorzaakt door:

  • toename van ademdrang en -arbeid die nodig is om een toegenomen weerstand te overwinnen. Dit kan zijn door obstructie in de bronchi of bronchioli door slijm of ontstekingsreactie, zoals bij COPD. Maar is ook mogelijk door obstructie van buitenaf door interstitieel pulmonaal vocht veroorzaakt door hartfalen;
  • toegenomen arbeid van de ademhalingsspieren; bijvoorbeeld door hyperinflatie van de longen;
  • toegenomen behoefte aan ventilatie; bijvoorbeeld door anemie, hypoxemie of metabole ontregeling.

Kortademigheid komt bij ouderen ≥65 jaar vaak voor. Op basis van vragenlijsten weten we dat 36% een mate van dyspneu aangeeft die past bij MRC (Medical Research Council)-schaal 2 of hoger en 16% passend bij MRC-schaal 3 of hoger (zie tabel 1). De oorzaak van dyspneu is in 70% van de gevallen cardiaal, pulmonaal of beide. Toch gaat maar ongeveer 5% van de ouderen wegens kortademigheid naar de huisarts. Redenen die ze noemen om niet te gaan zijn: ‘het zal wel door de leeftijd komen’, of ‘had ik vroeger maar niet zo veel moeten roken’.

Tabel 1 MRC-schaal voor kortademigheid
0
Ik heb geen kortademigheid
1
Ik word alleen kortademig bij zware inspanning
2
Ik word alleen kortademig als ik me moet haasten op vlak terrein of tegen een lichte helling oploop
3
Door mijn kortademigheid loop ik op vlak terrein langzamer dan andere mensen van mijn leeftijd, of moet ik stoppen om op adem te komen als ik in mijn eigen tempo loop
4
Na ongeveer 100 meter lopen op vlak terrein moet ik na een paar minuten stoppen om op adem te komen
5
Ik ben te kortademig om het huis uit te gaan of ik ben kortademig tijdens het aan- of uitkleden
COPD ontstaat over het algemeen eerder (na het 55e jaar) dan hartfalen (na het 65e jaar). Alleen al om deze reden is de kans groter dat iemand met COPD ook hartfalen ontwikkeld, dan andersom: een patiënt met hartfalen die ook COPD krijgt.
Zowel COPD als hartfalen komt bij ouderen veel voor en de prevalentie onder 65-plussers is voor beide aandoeningen 10–15%. De prevalentie neemt voor beide aandoeningen toe met de leeftijd. De exacte prevalentie van COPD bij hartfalen is onduidelijk en wordt geschat op 8–28%. De prevalentie van hartfalen bij COPD is 26%. Hiervan is echter slechts 5,7% als zodanig bekend en 20,5% is niet herkend. Deze laatste cijfers zijn gebaseerd op een onderzoek uitgevoerd in de huisartsenpraktijk bij 405 patiënten van 65 jaar en ouder (gemiddelde leeftijd 73 jaar) die volgens de huisarts COPD hadden [6]. Van de 83 (20,5%) nieuw ontdekte patiënten met hartfalen had 50% een verminderde ejectiefractie (linkerventrikel ejectiefractie <45%) en 50% een behouden ejectiefractie (linkerventrikelejectiefractie ≥45%). Geen van de 405 deelnemers had geïsoleerd rechtszijdig hartfalen (cor pulmonale) [6]. Volgens een panel van longexperts bleek 40% van de deelnemers die gelabeld waren met COPD eigenlijk geen COPD te hebben. Niet-herkend hartfalen (20,5%) kwam echter evenveel voor bij degenen die onterecht gecodeerd waren met COPD als bij degenen die echt COPD hadden volgens het panel van longexperts.
Het panel baseerde zich hierbij op uitkomsten uit anamnese, lichamelijk onderzoek, thoraxfoto, spirometrie en uitgebreidere longfunctietesten zoals meting van de weerstand van de luchtwegen door middel van plethysmografie (bodyboxmetingen). Bij de bodyboxmetingen kan men goed de totale longcapaciteit (TLC) en het residuaal volume (RV) bepalen en nagaan of er lucht ‘gevangen’ blijft in de longen bij rustige regelmatige ademhalingen (airtrapping). Met name de ratio RV/TLC is een goede maat om de diagnose COPD te kunnen stellen bij patiënten met hartfalen.

Diagnostiek

In bijna alle gevallen dat een 65-plusser bij de huisarts komt wegens enkele weken dyspneu gaat het om COPD, hartfalen, acute bronchitis, pneumonie of combinaties hiervan. Koorts en een acuut begin wijzen richting acute bronchitis en pneumonie. Van de mensen met een pneumonie heeft 10–20% echter geen koorts.
Kortademigheid met af en toe acute dyspneu, hoest en slijmproductie zijn kernsymptomen van COPD, zeker bij iemand met een rookhistorie.
Kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie, moeheid en enkeloedeem zijn kernsymptomen voor hartfalen. Bij verder gevorderde stadia komen daar nachtelijke dyspneu en orthopneu (meerdere kussens nodig) en nycturie bij.
Bij lichamelijk onderzoek past een verlengd exspirium, verminderd ademgeruis en grove ronchi verspreid over de longen bij COPD [8]. Enkeloedeem, uitgezette halsvenen, crepiteren (fijnblazige, hoofdzakelijk inspiratoire ronchi) over de basale longvelden, een onregelmatige pols, een hartgeruis en een heffende/verbrede ictus cordis in linker zijligging passen bij hartfalen.
Wat de voorgeschiedenis betreft dient men de rookstatus na te gaan. Roken in het heden of verleden past zowel bij COPD als hartfalen. In geval van hartfalen is dit indirect doordat roken leidt tot ischemische hartziekten en die zijn op hun beurt samen met hypertensie weer de belangrijkste oorzaken voor hartfalen.
Het moge duidelijk zijn dat het ook voor een ervaren clinicus moeilijk is op basis van de hiervoor genoemde klinische kenmerken te differentiëren tussen COPD en hartfalen.

Diagnosticeren van hartfalen bij iemand met COPD

Ondanks de grote overlap in het klinisch beeld, is er een aantal klinische kenmerken waarbij de huisarts of longarts aan hartfalen moet denken bij patiënten met COPD:

  • een voorgeschiedenis met een ischemische hartziekte;
  • een hartfrequentie in rust >90 slagen per minuut;
  • een body mass index (BMI) > 30 kg/m2
  • een heffende of verbrede ictus in linker zijligging.
Behalve deze vier klinische items heeft het B‑type natriuretisch peptide (BNP of NT-proBNP) een toegevoegde diagnostische waarde om hartfalen bij COPD vast te stellen. Het hart heeft ook een endocriene functie en maakt B‑type natriuretische peptiden (BNP en NT-proBNP) aan in de ventrikels en deze worden uitgescheiden in de bloedbaan. Dit gebeurt bij toegenomen rek op de ventrikelwand met als gevolg een verhoogde ventrikelwandspanning. Dit is het geval bij hartfalen. Het komt echter ook voor bij onder andere boezemfibrilleren.
Als huisarts kan men het beste de volgende uitsluitafkappunten hanteren: NT-proBNP >125 pg/ml (>14,75 pmol/l) en BNP > 35 pg/ml (>10 mmol/l). Onder deze waarden is hartfalen namelijk erg onwaarschijnlijk. Dit geldt in het algemeen bij verdenking op niet-acuut hartfalen, ook voor patiënten die al bekend zijn met COPD.

Ook een elektrocardiogram (ECG) heeft toegevoegde diagnostische waarde. Een normaal ECG maakt hartfalen onwaarschijnlijk. ECG-afwijkingen die de kans op hartfalen verhogen zijn:

  • Q-golven passend bij een oud myocardinfarct;
  • linkerventrikelhypertrofie;
  • ST-T-afwijkingen;
  • atriumfibrilleren;
  • een compleet of incompleet linkerbundeltakblok; en
  • sinustachycardie.

Zie ook tabellen 2 en 3.

Tabel 2 Vereenvoudigd predictiemodel na interne validatie door middel van bootstrapping. C‑statistiek 0,76 (95% BI 0,70–0,81) [12]
predictoren
oddsratio
p-waarde
punten
ischemische hartziekte in voorgeschiedenis
1,57 (0,90–2,74)
0,06
2
body mass index > 30 kg/m2
2,14 (1,15–3,99)
0,004
3
abnormale ictus cordis
2,05 (1,08–3,91)
0,008
3
hartfrequentie > 90 slagen/minuut
1,59 (0,81–3,11)
0,10
2
NT-proBNP > 125 pg/mla
2,68 (1,45–4,97)
0,001
4
abnormaal ECGb
2,07 (1,17–3,65)
0,003
3
a Omrekeningsfactor NT-proBNP van pg/ml naar mmol/l: 0,119
b Abnormaal ECG: abnormale Q‑golven (passend bij oud myocardinfarct), linkerbundeltakblok, linkerventrikelhypertrofie, ST-T-afwijkingen, atriumfibrilleren, sinustachycardie >100/min
Tabel 3 Kans op hartfalen bij COPD op basis van een score gebaseerd op het predictiemodel
risicocategorie
HF
N = 83
geen HF
N = 322
sensitiviteit
specificiteit
PVW
NVW
erg laag (0 punten) n = 81
 4
 77
laag (2–5 punten) n = 142
15
127
0,95
0,24
0,24
0,95
medium (6–9 punten) n = 126
32
 94
0,77
0,63
0,35
0,91
hoog (10–14 punten) n = 56
32
 24
0,39
0,93
0,57
0,85
HF hartfalen; PVW positief voorspellende waarde; NVW negatief voorspellende waarde.
Voorbeeld: Een patiënt met ‘COPD’ die een hartslag heeft van 96 slagen/min (2 punten), een BMI van 31 kg/m2 (3 punten), een heffende verbrede ictus in linker zijligging (3 punten) en een NT-proBNP van 250 pg/ml (4 punten) krijgt een score van 12 en heeft 57% kans op hartfalen. Bij iemand zonder afwijkingen op de zes items is de kans dat er toch hartfalen bestaat slechts 5%.

Wat is de rol van spirometrie?

Voor de diagnostiek van COPD wordt in de huisartsenpraktijk spirometrie gebruikt met als belangrijkste meetwaarde het quotiënt van het geforceerde uitademingsvolume na één seconde (FEV1) en de geforceerde vitale capaciteit na inhalatie van een bronchusverwijder (FVC): de FEV1/FVC-ratio. Voor de diagnose COPD op basis van spirometrie hanteert men FEV1/FVC < 70% of een afwijkende ‘lower limit of normal’ (LLN). Deze LLN is ook gebaseerd op de FEV1/FVC, maar er wordt daarbij rekening gehouden met het natuurlijke verval van de longfunctie met het vorderen van de leeftijd.
Bij patiënten met hartfalen blijkt spirometrie echter onbetrouwbaar. Door pulmonale interstitiële vochtophoping als gevolg van hartfalen kan bij spirometrie een obstructief beeld ontstaan met een verlaagde FEV1/FVC-waarde. Het interstitiële vocht veroorzaakt door druk van buitenaf op de bronchioli een obstructieve uitademing. Bij stabiel hartfalen is er veelal geen/weinig interstitiële vochtophoping. Dan is de spirometrie echter verstoord, doordat zowel de FEV1 als FVC 10–20% lager is dan verwacht mag worden gezien leeftijd, geslacht en lengte. De verlaagde FVC kan een restrictief patroon geven bij spirometrie.
Uit het reeds vermelde onderzoek, uitgevoerd in de huisartsenpraktijk, maar ook bij onderzoek van patiënten die werden opgenomen in het ziekenhuis wegens acuut hartfalen bleek, dat respectievelijk 40% en 78% onterecht gelabeld was als COPD. Een RV/TLC-ratio (residuaal volume/totale longcapaciteit) bepaald met bodyboxmetingen blijkt wel betrouwbaar bij het stellen van de diagnose COPD bij patiënten met hartfalen; een grote ratio (veel residuaal volume) past bij COPD.
Men dient dus voorzichtig te zijn met het stellen van de diagnose COPD op basis van klinische gegevens en spirometrie alleen en in twijfelgevallen dient men bodyboxmetingen te laten verrichten bij de longarts of verder diagnostiek te doen naar de meest voor de hand liggende alternatieve diagnose: hartfalen.

Etiologie

Er is een aantal redenen waarom beide aandoeningen vaak samen voorkomen. Ten eerste roken. Roken is de belangrijkste oorzaak voor COPD; 90–95% van de COPD’ers rookt of heeft gerookt. Roken leidt echter ook tot systemische en coronaire atherosclerose. Beide vormen van atherosclerose zijn weer een belangrijke oorzaak voor het ontwikkelen van hartfalen. Daarnaast blijkt dat patiënten met COPD vaker atherosclerose vertonen, ook als er gecorrigeerd wordt voor roken, leeftijd en andere cardiovasculaire risicofactoren. Bij COPD is er inflammatoire ontsteking in de longen, maar tevens in de systemische circulatie, ook onafhankelijk van roken of ernst van COPD. Ontstekingen in de vaatwand en het myocard spelen eveneens een rol bij het ontwikkelen van hartfalen. Inflammatie speelt dan ook een grote rol in het atherosclerotische proces.
Roken, atherosclerose en inflammatie zijn daarmee elkaar versterkende en in elkaar verstrengelde etiologische factoren bij zowel COPD als hartfalen. Veel is echter nog onduidelijk over de manier waarop deze factoren in elkaar grijpen en elkaar versterken en waar ze wanneer het meeste effect uitoefenen.

Therapie

Over het algemeen kunnen zowel de hartfalen als COPD ‘medicijnencocktails’ veilig worden toegediend aan patiënten die zowel hartfalen als COPD hebben.

Uitzonderingen zijn:

  • digitalis; dit medicijn heeft een nadelig effect op de longfunctie door pulmonale vasoconstrictie. Het wordt echter tegenwoordig maar beperkt gebruikt bij hartfalen.
  • kortwerkende inhalatie β2-receptoragonisten en oraal prednisolon; deze pulmonale middelen kunnen een nadelig effect hebben op de hartfunctie. Langwerkende inhalatie β2-receptoragonisten lijken wel voldoende veilig om aan patiënten met COPD en hartfalen toegediend te worden.
Cardioselectieve bètablokkers kunnen veilig gegeven worden aan patiënten met hartfalen en COPD [6]. Op bijsluiters staat echter nog steeds vermeld dat bètablokkers gecontra-indiceerd zijn bij COPD. Ook de KNPG-gesteunde elektronische voorschrijfondersteuningsmodule verbonden aan de huisartsinformatiesystemen geven nog deze incorrecte en achterhaalde waarschuwing.

Prognose

Er zijn vele prognose-verbeterende medicijnen voor hartfalen met verminderde ejectiefractie (LVEF < 40–45%). Voor patiënten met hartfalen en behouden ejectiefractie (LVEF > 45-50%) is dit niet zo. Alleen spironolacton kan bij deze laatste categorie patiënten met hartfalen de mortaliteit verlagen. Er zijn geen aanwijzingen dat dit anders is indien deze patiënten met hartfalen tevens COPD hebben.
Wat betreft COPD zijn er nog steeds twijfels of inhalatietherapie of enig ander medicijn de prognose verbetert. Hoe het ligt voor patiënten met COPD en hartfalen is niet bekend, omdat bij onderzoeken waarbij pulmonale inhalatiemedicatie werd onderzocht patiënten met COPD en tevens hartfalen werden uitgesloten.
Wel weten we dat de patiënt met zowel COPD als hartfalen een slechtere prognose heeft dan degene die slechts een van de aandoeningen heeft. Dit geldt ook indien hartfalen door middel van screening werd ontdekt bij patiënten met COPD, ook na correctie voor geslacht, leeftijd, roken, het gebruik van cardiovasculaire medicijnen en een voorgeschiedenis van ischemische hartziekte, hypertensie, diabetes mellitus of atriumfibrilleren [23].

Conclusie

Bij patiënten bekend met COPD dient de huisarts alert te zijn op het ontwikkelen van hartfalen. Dit heeft belangrijke therapeutische en prognostische consequenties. Met behulp van voorgeschiedenis, enige eenvoudige bevindingen uit het lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek door middel van bepaling van het B‑type natriuretisch peptide kan de huisarts een selectie maken van de patiënten met het meeste risico daarop. Voor een definitieve diagnose is dan een echocardiogram nodig. Verder dient de huisarts te beseffen dat obstructie bij spirometrie niet alleen voorkomt bij COPD, maar ook bij (niet-herkend) hartfalen. Ten slotte; cardioselectieve bètablokkers mogen gegeven worden aan patiënten met COPD, indien dit voor de behandeling van hartfalen nodig is.

Beeld: Springer Media